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Accueil > Archives > Volume 8 - N° 68 - Mai 2011

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SOMMAIRE Volume 8 - N° 68 - Mai 2011

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Volume 8 - N° 68 - Mai 2011

  • lecture complète du numéro en ligne

  • p.155

    Le coin des jeunes rhumatologues
    Augmentation des CPK

    La mise en évidence d’une augmentation de la concentration plasmatique de CPK (Creatine Phospho-Kinase) est une situation assez fréquente et la démarche diagnostique doit impérativement prendre en compte l’origine de cette hyperCKémie. Cette augmentation peut être retrouvée dans un contexte clinique musculaire (myalgies ou symptomatologie musculaire), cardiaque ou de découverte fortuite sur bilan sanguin de routine.

  • p.157

    En pratique
    Prise en charge du syndrome de Raynaud

    Décrit par Maurice Raynaud en 1862 dans sa thèse intitulée De l’asphyxie locale et de la gangrène symétrique des extrémités, le phénomène de Raynaud est une manifestation vasomotrice extrêmement banale au vu des chiffres de prévalence dans la population générale, notamment féminine de moins de 30 ans. Idiopathique et bénin dans l’immense majorité des cas (80 à 90 % des cas), le phénomène de Raynaud peut cependant inaugurer ou compliquer une maladie générale au premier rang desquelles figurent les sclérodermies systémiques, ou plus rarement une affection hématologique, vasculaire, infectieuse ou une prise médicamenteuse. Les séries rapportées par les centres hospitaliers spécialisés sont biaisées puisque seules les formes sévères et suspectes sont explorées, minorant ainsi la prévalence des formes idiopathiques qui ne consulteront jamais dans de tels centres. La prise en charge de ces patients comprendra donc systématiquement un temps de diagnostic positif, puis un diagnostic de gravité amenant au dépistage des formes révélant une maladie générale. Enfin sera formulée une proposition thérapeutique adaptée au diagnostic étiologique.

  • p.165

    Dossier

    Polyarthrite rhumatoïde et environnement

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    • p.165

      Résumé

    • p.165

      Editorial

    • p.166

      1. Polyarthrite rhumatoïde et facteurs environnementaux généraux

      Il existe une forte prédisposition génétique au développement d’une polyarthrite rhumatoïde (PR), attestée en particulier par la présence du HLA-DRB1 ou épitope partagé chez les individus d’origine caucasienne, mais aussi d’autres polymorphismes de gènes non liés au système HLA, tels PTPN22. Cependant, la concordance de la maladie entre jumeaux homozygotes est seulement de 15 %, indiquant que des facteurs d’environnement jouent aussi rôle aussi important dans le risque d’apparition d’une PR.

    • p.170

      2. Tabac et polyarthrite rhumatoïde

      La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une maladie complexe faisant intervenir une part génétique de susceptibilité (estimée entre 50 et 60 %) et des facteurs environnementaux (40-50 %). Beaucoup ont été incriminés dans la physiopathologie de la PR, tels que les huiles minérales, la silice, un antécédent de transfusion sanguine, l’obésité… sans preuves évidentes pour la plupart excepté pour le tabagisme pour lequel nous disposons de données fiables (1-4). En effet ces 10 dernières années, il a été démontré que le tabagisme était un facteur de risque de PR séropositive (avec facteurs rhumatoïdes (FR) et/ou anticorps anti-peptides citrullinés, (ACPA)) uniquement chez certains sujets porteurs de gène de susceptibilité tel que HLA-DRB1-épitope partagé. Il existerait une interaction gène-environement avec un effet dose à la fois sur le nombre d’allèles de l’épitope partagé et sur la dose cumulée de tabac. Cette interaction n’existe que pour la PR séropositive. Si l’effet du tabac sur le risque de développer une PR est bien démontré, il n’en est pas de même pour son effet sur le profil évolutif de la maladie. Cependant selon des données récentes, la consommation de tabac pourrait influencer l’effet des traitements de fond.

    • p.173

      3. Polyarthrite rhumatoïde et maladies parodontales

      Le parodonte est l’ensemble des tissus entourant la dent. Il comprend la gencive, le cément, le ligament alvéolo-dentaire et l’os alvéolaire. La parodontite est une inflammation du parodonte. Elle est secondaire à la réaction immunitaire et inflammatoire induite non seulement par la plaque dentaire, considérée comme un biofilm très organisé de bactéries commensales buccales, mais aussi par les bactéries qui la composent. Des études cliniques et épidémiologiques suggèrent une prévalence accrue de la parodontite chez des patients ayant une polyarthrite rhumatoïde. A l’inverse, la polyarthrite rhumatoïde est plus fréquente chez des patients ayant une parodontite chronique. Plusieurs mécanismes ont été avancés dans l’association de ces deux maladies, comme l’exposition à des facteurs communs environnementaux, comportementaux et génétiques. Ainsi, la parodontite pourrait être un facteur d’initiation et de chronicisation de la polyarthrite rhumatoïde. La confirmation de ces résultats par d’autres études ferait de la parodontite chronique un important facteur de risque modifiable de la polyarthrite rhumatoïde.

  • p.177

    Bulletin d'abonnement

  • p.179

    Echos des congrès
    Morceaux choisis de l’ECCEO 2011

    Voici une sélection des données à retenir sur l’ostéoporose et l’arthrose développées durant l’European Congress on Osteoporosis & Osteoarthritis qui a eu lieu à Valence, du 23 au 26 mars dernier.

  • p.189

    A savoir
    Comment et pourquoi réaliser une biopsie des glandes salivaires ?

    La biopsie des glandes salivaires accessoires (BGSA) a été proposée pour la première fois en 1966 dans l’objectif de porter le diagnostic de syndrome de Gougerot-Sjögren (SGS). Plusieurs techniques existent dont l’utilisation dépend essentiellement des habitudes de l’opérateur. Encore parfois craint, ce geste est pourtant de réalisation simple et les complications sont peu fréquentes. Sa valeur diagnostique dans le syndrome de Gougerot-Sjögren est assez mal connue, même si elle constitue un des deux examens objectifs indispensables à la classification dans les critères américano-européens de 2002. La BGSA est le plus souvent demandée dans le cadre d’une suspicion de SGS primitif ou secondaire, évoqué la plupart du temps devant l’existence d’un syndrome sec associé ou non à des symptômes extra-glandulaires. Les critères de classification du SGS de l’American-European Consensus Group (AECG) sont par défaut utilisés comme outil diagnostique de référence à l’heure actuelle. Ces critères mettent en avant l’importance de la BGSA mais ne définissent pas un cadre pour son utilisation dans une stratégie diagnostique en pratique quotidienne. Nous verrons donc en cas de SGS suspecté quelles situations doivent faire pratiquer une BGSA et lesquelles permettent de s’en passer.

  • p.195

    Rendez-vous de l'industrie

  • p.195

    Petites annonces

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